第244章 肆無忌憚的PUA（盟主楓愛雲加更×2）

但是單純的缺血似乎又無法完美解釋爲什麼只有耳朵變藍，其他末梢血運沒有太大的變化。

然而醫療診斷上的糾結、難題趕不上現實裡的打壓。

帶組李教授發現自己最開始的診斷是錯誤的後，便愈加瘋狂的把鍋甩給吉翔。

他已經全然不要臉了，用匪夷所思的方式處理問題，就像是吉翔抱著他家孩子跳井了似的。

吉翔很難相信這世界上竟然有人如此不要臉。

或許，這就是人類的多面性？

第三次全院會診，不光有各相關科室的主任、教授，還有一名患者家屬也坐在其中。

“自己”在牆角站著，瑟瑟發抖。

各科室的人說明了自己的意見，吉翔聽出來大家沒一個人有準備的診斷，都說著囫圇話，意思是跟我沒什麼關係，別往我身上賴。

醫院在某種程度上和職場也沒什麼區別。

帶組李教授無奈，畢竟患者是自己組的醫生收的。

他最後發言，“患者的診斷和治療我的確有失誤，沒有看好手下的醫生。”

說著，帶組李教授惡狠狠的“剜”了吉翔一眼。

“錯誤的診斷和治療帶給患者的傷害……對此我……”

帶組李教授不斷抱歉。

吉翔深深的嘆了口氣，這難道就是傳說中的自己往自己臉上抹屎？

責任非但沒有完全推卸出去，反而越抹越黑、越抹越臭。

這種怪異的事兒，沒三十年腦血栓都做不出來。

“咚咚咚~”包處長敲了敲桌子，“說你的診斷。”

“我初步診斷患者是大血管性血管炎和複發性多軟骨炎，診斷依據是……”

帶組李教授還是恢復了一點信心，開始滔滔不絕的說起來。

在他看來患者從前有跛行的病史，已經基本明確了診斷。大血管性血管炎和複發性多軟骨炎這種診斷可不是一般人能給出來的，李教授還有些得意。

隨後，患者開始接受硫唑嘌呤和甲基強的鬆龍脈衝治療。

帶組的李教授也有點本事，經過硫唑嘌呤和甲基強的鬆龍脈衝治療後一天，患者雙耳的藍色出現變化，漸漸變淡，肉眼可見的變好。

雖然“自己”的情緒很低落，也不敢回家，每天睡在醫院，絕大多數時間都坐在辦公室的電腦前發呆、落淚，幾近抑鬱，可吉翔卻更在意的是患者的診斷。

大血管性血管炎和複發性多軟骨炎，一看病名就是風溼免疫科的疾病。

原來是這樣！

然而知道了大血管性血管炎和複發性多軟骨炎的診斷，感同身受卻遲遲沒有結束。

吉翔也有些奇怪，“自己”幾次查房的時候觀察患者雙耳的顏色的確漸漸恢復正常，很明顯李教授的用藥對癥。

爲什麼不讓自己回去？

難道說這次感同身受不光要感受疾病、診斷，還要自己感受一下滿是惡意的PUA麼。

“你特麼也算是個醫生！”

“Bitch！”

“肺炎，肺你媽的炎，那是肺炎麼！伱看你把患者都治成什麼樣了！”

帶組李教授不斷在“自己”耳邊謾罵，罵的語言越來越不堪。

吉翔很不理解“自己”爲什麼能接受，或者說爲什麼不反駁帶組李教授。

他的那些話根本不值一駁，而且吉翔很清楚的看到帶組李教授從最開始到現在一點點試探，篤定“自己”不敢反抗後PUA的越來越重。

唉，可憐人必有可恨之處，雖然知道了正確的診斷，可吉翔卻沒有一點開心。

再一日，“自己”失魂落魄的坐在辦公室裡，不斷刷新著檢查結果的頁面。

隨著患者雙耳藍色改變，帶組的李教授已經確定自己給的藥對癥，所以他更加肆無忌憚謾罵、侮辱“自己”。

“自己”也不知道該怎麼做，只能漫無目的的刷新著化驗檢查的頁面，表示自己正在“努力”工作。

忽然

頁面刷新

“自己”下意識的點擊檢查結果

一連串觸目驚心的數字出現在眼前。

患者出現急性腎損傷，肌酐從入院時的72mol/L一下增加至124mol/L。

急性腎損傷！

“自己”下意識的拿起電話，但李教授謾罵的聲音出現在耳邊，越來越聒噪、越來越響亮，聲音刺穿鼓膜，“自己”一陣陣的頭疼。

但最後還是給帶組的李教授打了一個電話，彙報化驗結果。

電話那面的李教授沉默了足足有一分鐘，才發出尖銳的聲音——不可能！一定是你動了手腳！！

吉翔徹底無語。

帶組的李教授肯定有病，出現問題的第一時間不想著解決問題，他下意識的舉動是甩鍋！

還特麼有這種人！

不過吉翔瞬間清醒，大血管性血管炎和複發性多軟骨炎的診斷不知道是不是錯誤的。

如果是接受硫唑嘌呤和甲基強的鬆龍脈衝治療，倒也有可能發生急性腎功能損傷的併發癥。

吉翔知道這事兒還沒完，難怪感同身受一直不結束。

帶組李教授急匆匆的趕來，他估計是一路上做了心理建設，見面後只是黑著臉，並沒馬上發作。

也沒提荒謬至極的——你動了手腳之類的話。

“用藥後的副損傷，你特麼有沒有點臨牀常識，這就給我打電話？”

“真不知道你上學的時候都學什麼了，老師教的東西都學到狗肚子裡去了麼！”

“愚蠢，碧池！”

毫無意義的謾罵繼續，“自己”低著頭忍耐著。

吉翔無奈的看著李教授，他的臉湊過來，抽他一記耳光是真順手。

只可惜，“自己”是個慫包。

李教授調整用藥，可是患者的腎功能卻沒有恢復，腎功能繼續惡化，肌酐增加至328mol/L，並在第10天進展爲無尿和尿瀦留。

再次行腎血管超聲檢查，結果示主動脈阻塞可能延伸至腹腔軸，腎血管內無血液流動，導致腎功能惡化。

這突如其來的急性腎功能損傷到底是什麼情況？

所有人都懵了。

之前診斷的血管炎有沒有造成急性腎功能損傷？畢竟這是目前唯一能得出的診斷。

藥物會不會也是引起AKI的原因呢？當然，還有另外一個懷疑的對象：造影劑。

(本章完)